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Tres causas de la enfermedad renal poliquística

2018-10-16 09:45

Tres causas de la enfermedad renal poliquísticaLa enfermedad renal poliquística (PKD) es un trastorno autosómico dominante, cuyo desarrollo es el curso de la formación de fibrosis renal. Con el paso del tiempo, las funciones renales se perderán y el deterioro de la fibrosis renal. Aunque la patogenia genética de la PKD es desconocida, los estudiosos han dejado en claro los factores patógenos básicos que resultan en la fibrosis renal. Hay tres causas principales de la enfermedad renal poliquística.

1. Los genes causantes.

Con defectos genéticos o mutaciones genéticas, el cuerpo del paciente secretará algunas sustancias, provocando quistes. Estimulada por esas sustancias, la membrana basal tubular se vuelve anormal y secreta el factor de crecimiento epidérmico (EGF), el factor de crecimiento transformante (TGF-β) y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), que son capaces de aumentar la proliferación y secreción de Células epiteliales de los túbulos renales. Este es el primer paso de la enfermedad renal poliquística en el ejercicio.

2. Proliferación y secreción de células epiteliales del túbulo renal.

Como las células epiteliales tubulares renales proliferan inusualmente, bloqueando su paso de flujo sin obstrucciones. La corriente aguas arriba del líquido será forzada a extruir la pared de los túbulos y formar quistes. A medida que los quistes crecen, comprimen otros tejidos del riñón y provocan la falta de sangre y oxígeno, lo que abre el curso de la fibrosis renal.

Con el desarrollo de la fibrosis, se liberan muchos factores nefríticos, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento transformante (TGF-β), que harán que las células epiteliales tubulares renales se transformen en tejidos anormales y miofibroblastos. Esos miofibroblastos tienden a producir y segregan una gran cantidad de matriz extracelular que es difícil de degradar.

3. Dificultad para degradar la matriz extracelular y la fibrosis renal en operación

Difícil de degradarse, este tipo de matriz extracelular se depositará y acumulará en el riñón, lo que reemplazará a las células intrínsecas normales. Cuando se reemplazan las células intrínsecas, se produce glomeruloesclerosis y se marchitan los túbulos renales, que forman tejidos cicatriciales. Las funciones de los riñones casi fallan. Los pacientes con enfermedad renal poliquística se han deteriorado a insuficiencia renal en este momento.

Como los genes no se pueden cambiar en la actualidad, lo que podemos hacer es controlar el aumento de líquidos en los quistes, degradar la matriz extracelular, bloquear el curso de la fibrosis renal y reparar el daño de las células intrínsecas.

¿Alguna otra pregunta? Puede vivir un mensaje a continuación o ponerse en contacto con el médico en línea.


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